L’Ematoma Sottodurale 

 

 

Questa pagina comprende alcune note sull’ematoma sottodurale.

Le informazioni fornite sulle diverse patologie ed i loro trattamenti, sono sommarie ed a carattere generale. Esse provengono da diverse risorse testuali e dalla rete. Non si garantisce l’accuratezza delle sorgenti né delle informazioni fornite.

I dati e le notizie contenute hanno un valore puramente divulgativo: vogliono essere solo di aiuto ai profani per comprendere cosa avviene in un ematoma epidurale

Queste note non hanno caratteri di completezza e non vogliono affatto sostituire i neurochirurghi o i rianimatori che hanno in cura i pazienti.  Non vogliono soprattutto sostituirsi agli specialisti ai fini della diagnosi e del trattamento.

Nel caso di problemi di salute a carico del SNC (sistema nervoso centrale) ci si deve rivolgere prontamente ad un neurochirurgo qualificato o ad altro professionista medico, perché ogni caso è un caso a sé stante ed è sempre diverso dagli altri.

                         

Quando, a seguito di un trauma cranico, il sangue si versa nello spazio subdurale, fra dura madre ed aracnoide, a formarvi una raccolta di discreto spessore, allora tale situazione anatomo-clinica viene definita “ematoma sottodurale o subdurale post-traumatico”.

L’aggettivo post-traumatico distingue e definisce in maniera assolutamente incontrovertibile la natura eziopatogenetica dell’ematoma.

Infatti l’ematoma sottodurale può essere anche “spontaneo”. Con tale aggettivo viene indicato l’ematoma che, in assenza di fatto traumatico insorge, quasi sempre, per la coesistenza di patologie autoctone o iatrogene della coagulazione.

Per convenzione, in ambito neurochirurgico, l’ematoma sottodurale viene definito “acuto” se si forma e si manifesta clinicamente entro tre giorni dal trauma, “subacuto” se si forma e richiede cura chirurgica fra 3 e 21 giorni dall'incidente. Quando l’ematoma si manifesta dopo tre settimane viene definito “cronico”.

Il sangue si versa nello spazio sub­durale provenendo da diverse fonti:

 

a) da una o più vene a ponte afferenti ai seni, lacerate nel loro tragitto nello spazio subdurale. La rottura di queste vene dirette al seno longitudinale superiore, ai seni sfeno-parietali, petroso superiore e traverso, è particolarmente frequente nei traumi con accelerazione del capo; al momento del­l’impatto la massa encefalica subisce uno spostamento entro la scatola cra­nica così che le vene a ponte, ancorate da un lato al seno nel quale si versano e dall’altro al cervello, vengono strappate nel loro tragitto subdurale. A seconda della violen­za del trauma si può avere la rottura di una sola o di parecchie vene a pon­te contemporaneamente. E’ questo il meccanismo più frequente nella for­mazione di un ematoma subdurale.

 

b) da arterie e vene corticali lacerate in un focolaio di lacerazione cerebrale. In questo caso il sangue si versa nello spazio subdurale solo se vi è lacera­zione aracnoidea, altrimenti si forma un ematoma subaracnoideo. Anche questo meccanismo è molto frequente.

 

c) da ramuscoli arteriosi corticali diretti dalla superficie cerebrale alla dura madre, rotti là ove attraversano lo spazio subdurale; è questa una evenien­za molto rara.

 

d) da un seno o da un'arteria meningea che versano il sangue verso lo spazio subdurale anzi che, come di solito avviene, extradurale; anche questa è evenienza molto rara, che si osserva nelle persone anziane, quando la dura calcificata è strettamente aderente all'osso.

L’ematoma che proviene da un focolaio lacerativo cerebrale si definisce “satellite del focolaio”; in tutti gli altri casi si definisce “primitivo”.

 

Il sangue raccolto nello spazio sottodurale diffonde sulla convessità emi­sferica e si distribuisce sul lobo frontale, parietale e temporale come una fal­da estesa di solito dalla falce alla base. Solo in rari casi la raccolta è limitata alla regione frontale o temporo-subtemporale o parieto-occipitale. Lo spesso­re della falda varia in rapporto alla sua origine.

 

Se l’ematoma è di origine ve­nosa lo spessore è relativamente modesto perché una volta raggiunta nello spazio subdurale una pressione pari a quella delle vene cerebrali, il sanguinamento cessa; se l’origine è arteriosa l’ematoma può raggiungere uno spessore notevole, anche di parecchi centimetri. La conseguenza immediata più im­portante della formazione dell'ematoma è la formazione di ernie cerebrali in­terne.

 

La situazione patologica in caso di ematoma subdurale acuto e subacuto può essere molto diversa da caso a caso e questa diversità spiega anche la diversità delle sindromi cliniche dell'ematoma subdurale:

a) Se l’ematoma proviene dalla rottura di una sola vena a ponte, dalla piccola rottura di un seno, da una piccola lacerazione cerebrale, quando cioè l’en­cefalo è praticamente indenne, gli effetti patologici sono analoghi a quelli provocati da qualunque altro processo occupante spazio extracerebrale, sono cioè praticamente identici a quelli di un ematoma extradurale o di un igroma. L'ematoma quando ha raggiunto un adeguato volume provoca fenomeni di ernia temporale con le ben note conseguenze cliniche: emiparesi controlaterale, dilatazione pupillare dal lato dell’ernia, coma ingravescente; ma, svuotato l’ematoma, il processo patologico si arresta, l’ernia si riduce ed essendo l’encefalo praticamente indenne, il paziente può guarire perfettamente.

 

b) Se l’ematoma proviene dalla rottura contemporanea di molte vene a ponte gli effetti patologici sono molto più gravi, poiché l’interruzione di molti scarichi provoca grave ostacolo al drenaggio venoso, cui conseguono ede­ma ed infarcimenti degli emisferi cerebrali. In questi casi, svuotato l’ema­toma, i gravi danni cerebrali dovuti all’infarcimento ed all’edema portano egualmente a morte il paziente.

 

c) L’ematoma subdurale molte volte può associarsi, nei gravi traumatismi, ad estese lesioni contusive e lacerative corticali e sotto corticali. Queste lesioni sono causa di coma immediato e sono responsabili delle gravi condizioni del paziente, e possono essere ulteriormente aggravate dalla formazione dell’ematoma. Anche in questo caso però, lo svuotamento dell’ematoma non è di per se sufficiente a permettere il recupero del paziente, la cui pro­gnosi dipende dalle lesioni cerebrali concomitanti.

 

d) Quando l’ematoma subdurale è satellite di un focolaio lacero-contusivo, l’azione compressiva dell’ematoma si somma a quella del focolaio lacero-contusivo: per permettere il recupero del paziente è necessario non solo lo svuotamento dell’ematoma ma anche il trattamento chirurgico del foco­laio lacero-contusivo che ne è all’origine.

 

Talvolta l’ematoma sottodurale acuto, o subacuto, è bilaterale.

Gli ematomi sottodurali acuti e subacuti si osservano con massima incidenza nell’età medio-avanzata della vita, mentre sono poco frequenti prima dei 30 anni. Sono più frequenti nel sesso maschile.

 

La sintomatologia dell’ematoma sottodurale acuto e/o di quello subacuto, è riassumibile in tre grandi sindromi:

 

1) Il paziente riporta un trauma cranico di intensità lieve o moderata; non perde coscienza o perde coscienza per breve periodo di tempo; dopo un intervallo lucido, di durata variabile da pochi minuti a qualche ora, com­paiono i segni di compressione e di ernia temporale: il paziente lamenta cefalea, vomita, diviene sonnolento, soporoso ed entra in coma, mentre si evidenziano midriasi dal lato dell’ematoma ed emiparesi controlaterale con segno di Babinski; se non si interviene tempestivamente la sintomatologia si aggra­va: il coma si approfondisce mentre compaiono segni di decerebrazione, gravi disturbi vegetativi, poi segni di sofferenza del tronco ed infine si ha l’exitus per paralisi bulbare. Il quadro clinico è del tutto sovrapponibile a quello dell’ematoma extradurale acuto. In questi casi, che costituiscono il 30-35% circa di tutti gli ematomi sottodurale acuti, l’ematoma è dovuto di solito alla rottura di una sola vena a ponte, alla interruzione di un piccolo ramuscolo arterioso, alla rottura di un seno, con cervello praticamente indenne che non ha ri­portato gravi lesioni contusive e/o lacerative al momento dell’impatto traumatico. In un terzo circa di questi casi si hanno “falsi” segni di localiz­zazione, quando la dilatazione pupillare e l’emiparesi sono entrambe dallo stesso lato dell’ematoma: questo avviene quando a causa dello spostamen­to massivo dell’encefalo, il peduncolo cerebrale viene sospinto contro il bordo libero del tentorio del lato opposto all’ematoma, con conseguente sofferenza delle vie piramidali provenienti dall’emisfero opposto all’emato­ma.

 

2) Il paziente dopo un trauma cranico di discreta entità, rimane in coma per breve periodo di tempo, tutt’al più per qualche ora; riprende contatto con l’ambiente, talora è lucido, ma talora rimane confuso, soporoso, agitato; dopo un periodo di alcune o di 24-48 ore la situazione peggiora: mentre compaiono segni di ernia temporale, il paziente entra in coma e si aggrava progressivamente e abbastanza rapidamente. Questa evoluzione che po­tremmo definire “in due tempi” si osserva in circa il 15% dei casi. Da un punto di vista patologico e patogenetico l’ematoma può essere dovuto o a rottura di vene a ponte o di vene corticali in zone contuse e lacerate: vi possono essere contusioni cerebrali multiple cortico-sottocorticali; altre volte l’ematoma sottodurale acuto è satellite di un focolaio lacero-contusivo occupante spazio.

 

3) Il paziente dopo un trauma cranico piuttosto grave, rimane in coma e il suo stato neurologico tende ad aggravarsi nelle ore successive all’incidente (compaiono segni di ernia temporale, emiplegia o segni di decerebrazione): il peggioramento non viene arrestato dallo svuotamento della raccolta sot­todurale, o per lo meno l’intervento non è seguito dal miglioramento piut­tosto rapido che si ha nei casi dei gruppi 1) e 2). Questo decorso si osserva in almeno il 50% dei casi di ematoma sottodurale acuto. In questi casi dal punto di vista patoge­netico, l’ematoma proviene dalla rottura contemporanea di parecchie vene a ponte e dì vasi corticali e l’encefalo è sede di contusioni-lacerazioni cortico-sottocorticali multiple. La raccolta subdurale ha quindi solo secondaria importanza: lo stato di coma è dovuto alle lesioni cerebrali ed il progressi­vo aggravamento del paziente è dovuto in parte all’ematoma, ma in parte a fenomeni di edema ed infarcimento. In questi casi i segni neurologici, do­vuti in gran parte alle lesioni e cortico-sotto-corticali e del tronco, non hanno significato localizzatorio, non indicano cioè il lato dell'ematoma: si osser­vano asimmetrie del diametro pupillare anche con midriasi dal lato oppo­sto all’ematoma, deficit motori bilaterali a distribuzione asimmetrica. In questi casi sono di frequente osservazione le crisi convulsive.

 

La diagnosi di certezza di ematoma sottodurale si può porre solo con gli esami strumentali. Nei casi con intervallo libero la sintomatologia è infatti sovrapponibile a quella degli ematomi extradurali; quando si ha una evoluzione “in due tempi” la sintomatologia è sovrapponibile a quella del focolaio lacero-contusivo cerebrale e di certi ematomi intracerebrali; si è visto d’altra parte che l'ematoma subdurale acuto può essere satellite dì un focolaio lacero-contusivo. Nei casi rimasti in coma e che si aggravano secondariamente, solo gli esami strumentali, d’altra parte, permettono di chiarire se il peggioramento è dovuto al sopravvenire di una complicazione chirurgica.

 

L’esame radiogra­fico del cranio mette in evidenza nella maggior parte dei casi (80% ) una linea di frattura, unica o multipla: nella metà circa dei casi l’ematoma ha sede dal lato delle fratture; nell’altra metà ha sede dal lato opposto; in molti casi le linee di frattura sono bilaterali. L’eventuale spostamento della pineale nelle proiezioni anteroposteriori indica il lato dell’ematoma.

 

La tomografìa assiale computerizzata mette in evidenza l’ematoma sotto for­ma di una immagine a falce, di grande densità, estesa ampiamente sulla con­vessità dell’emisfero cerebrale interessato; permette inoltre di mettere in evi­denza sede e volume di eventuali lesioni cerebrali parenchimali (focolai lacero-contusivi, ematomi intracerebrali, edema cerebrale).

 

La RMN non è indicata nei casi di sospetto di ematoma subdurale: le indicazioni fornite dalla TAC sono più che utili a porre la diagnosi con certezza, senza possibilità di errore.

 

Come in tutte le si­tuazioni di emergenza, gli altri metodi di indagine forniscono solo informazio­ni complementari.

 

L’ematoma sottodurale subacuto si osserva con massima frequenza nella seconda metà della vita, dopo i 40-45 anni; è raro nel bambino. La sintomatologia è riassumibile in due sindromi cliniche abbastanza caratteristiche:

 

1) Il paziente riporta un trauma cranico di intensità modesta; i fenomeni concussivi mancano o sono rapidamente transitorii e comunque la perdita di coscienza è di breve durata. Dopo alcuni giorni di apparente perfetto be­nessere comincia ad accusare cefalea, diviene confuso, torpido, sonnolen­to; periodi di maggior lucidità si alternano con periodi di sopore sempre più marcato mentre si evidenziano segni neurologici focali (emiparesi, che almeno in un quarto dei casi è omolaterale all’ematoma, disturbi del­la parola nelle lesioni dell’emisfero dominante) e si instaurano segni di ipertensione endocranica (sonnolenza, vomito, cefalea, edema e stasi papillare). Vi pos­sono essere alterazioni del diametro pupillare, con dilatazione della pupil­la dal lato dell’ematoma. Rare le crisi convulsive. Se il paziente non viene tempestivamente trattato, nel volgere di alcuni giorni le alterazioni della coscienza si aggravano ed il paziente entra infine in uno stato di coma sem­pre più profondo che lo conduce all’exitus. Questa evoluzione si osserva in circa il 50% dei casi. Dal punto di vista patogenetico si tratta di emato­mi dovuti alla rottura di una sola vena a ponte o di qualche venula cortica­le in una piccola zona di contusione-lacerazione cerebrale.

 

2) Il paziente riporta un trauma di entità discreta: perde coscienza e rimane in coma per qualche ora o per qualche giorno; esce poi progressivamente dallo stato di coma, ma rimane soporoso, disorientato, confuso, agitato. Dopo alcuni giorni si ha un nuovo peggioramento: periodi di sopore sem­pre più profondo o di coma superficiale si alternano a periodi di maggiore lucidità, mentre si instaurano o si accentuano deficit neurologici focali (emiparesi, talora omolaterale all'ematoma) e compaiono segni di iperten­sione endocranica (vomito, papilla da stasi); talvolta vi sono alterazioni pupillari. Dal punto di vista patogenetico si tratta di solito di ematomi di origine venosa in soggetti che hanno riportato contusioni cerebrali diffu­se e multiple; talvolta l’ematoma è satellite di un focolaio lacero-contusi­vo cerebrale ad evoluzione subacuta

 

Il quadro clinico dell’ematoma subdurale subacuto è in sintesi caratte­rizzato dall’insorgenza di disturbi psichici e alterazioni dello stato vigile a ca­rattere lentamente ingravescente e fluttuante, dopo un lungo intervallo libe­ro o dopo la risoluzione di uno stato di coma non grave; vi sono segni neurologici focali e segni di ipertensione endocranica. Il quadro clinico è pratica­mente sovrapponibile a quello di certi ematomi extradurali ad evoluzione subacuta o cronica, di certi ematomi intracerebrali, ed a quello dei focolai lacero-contusivi ad evoluzione subacuta (di cui l’ematoma subdurale può es­sere satellite).

 

L’esame radiografico del cranio mette in evidenza in un ele­vato numero di casi (60% ) una linea di frattura che può essere localizzata sull'emisfero sede dell’ematoma o su quello opposto; può mettere inoltre in evidenza spostamento della pineale calcificata dal lato opposto a quello sede di ematoma.

 

La tomografia as­siale computerizzata mette in evidenza la raccolta sotto forma di una imma­gine a falce di grande densità estesa più o meno ampiamente sull'emisfero.

 

Visalli è stato il primo ad identificare un tipo di lesione encefalica in cui il danno encefalico è secondario all’ischemia cerebrale ed in cui la presenza dell’ematoma sottodurale si può considerare un epifenomeno non determinante nell’evoluzione quasi sempre fatale del quadro.

 

Visalli definì perciò questo quadro “edema cerebrale diffuso ed ematoma sottodurale satellite”.

 

Esso corrisponde perfettamente alla situazione clinica ed anatomo-patologica in cui si è trovato il paziente di cui stiamo parlando.

 

In questo quadro anatomo-clinico vi è un periodo di latenza dopo il trauma, variabile da qualche ora a due giorni.

 

Durante questo periodo il traumatizzato non presenta particolari segni di gravità e può compiere perfino atti di un certo impegno.

 

Il meccanismo alla base di questa evoluzione clinica, Visalli lo identificò con un blocco delle cisterne della base dovuto alla presenza di sangue travasato alla base cranica, unitamente all’area ipotalamica sulla quale si è esercitata la pressione negativa dell’azione traumatica.

 

Ciò porterebbe ad “alterazioni delle capacità autoregolatorie del ricambio idro-elettrolitico del tessuto nervoso, con conseguente perdita del potere selettivo di membrana e della funzione della pompa sodio-potassio”

 

Dal punto di vista anatomo-patologico sulla convessità di un emisfero si riscontra una falda di sangue piuttosto sottile ed in gran parte coagulato mentre il maggior spessore di sangue travasato si trova alla base al di sotto del lobo temporale. In alcuni casi si osservano contusioni corticali, in altri mancano lesioni contusive macroscopicamente apprezzabili. Le circonvoluzioni cerebrali della convessità dal lato dell’ematoma sono iperemiche, mentre l’emisfero controlaterale è di volume più piccolo con circonvoluzioni molto appiattite e di colorito pallido. Alla base del cervello si osserva un edema d’alto grado con stiramento dei vasi del poligono di Willis. Talvolta è bene apprezzabile un’iperemia delle circonvoluzioni della base, soprattutto della faccia inferiore dei lobi occipitali.

 

La maggiore incidenza di questa patologia si è avuta nel 4°, 5° e 6° decennio di vita. Di solito il trauma non è stato particolarmente violento.

 

La zona d’impatto è stata quasi sempre la regione parietale.

 

In quasi tutti i pazienti (34 casi) si è avuta perdita di coscienza post-traumatica. In genere il paziente è stato in grado di rialzarsi ed anche di riprendere una certa attività.

 

Dopo un periodo di latenza variabile da qualche ora ad 1-2 giorni, durante il quale i sintomi sono minimi, improvvisamente il paziente presenta dapprima nausea, poi vomito e successivamente lo stato di coscienza si annebbia progressivamente passando da uno stato soporoso a quello di coma.

 

Gli esami neuroradiologici (esame angiografico) mostrano un’incongruenza tra l’ampiezza minima dell’ematoma sottodurale ed il contrastante massivo edema cerebrale che era svelato da un consistente effetto massa, con formazione d’ernie cerebrali interne sproporzionate alla reale entità dell’ematoma sottodurale.

 

L'ematoma sottodurale cronico è una raccolta di materiale liquido, for­mata da contenuto idrico e prodotti di degradazione del sangue, incapsulata e racchiu­sa nello spazio sottodurale. Raramente la raccolta è organizzata o addirittu­ra calcificata.

 

La raccolta è formata da un liquido bruno scuro o color caffè, che può contenere materiale coagulato o parzialmente coagulato e masse fibrinose. Col passare del tempo colore ed aspetto della raccolta cambiano: il liquido si fa più chiaro, color giallo carico fino a trasformarsi, negli ematomi di vec­chissima data, in una raccolta di liquido giallo-torbido. La raccolta è limita­ta da una membrana che la incapsula. Da un lato la membrana aderisce alla superficie interna della dura madre per mezzo di sottili filamenti connettivali: questa membrana, detta “parietale” o “esterna”, è di solito spessa qualche millimetro, ed alla periferia si fonde con lo strato interno della dura madre. Dall’altro la­to ricopre la convessità cerebrale, aderendo lassamente all’aracnoide: questo foglietto è detto membrana “viscerale” o “interna” ed è di solito più sottile. I due fogliet­ti, alla periferia dell’ematoma si continuano ininterrottamente l’uno nell’al­tro. La membrana si forma per una reazione della dura madre di fronte al sangue versatosi nello spazio subdurale ed ai suoi prodotti metabolici. La membrana “parietale” ha colore grigio-brunastro o verdastro: istologicamente consiste di tessuto connettivo collagene neoformato, a struttura lassa, ricco di fibroblasti e di istiociti e di capillari neoformati provenienti dalla gemma­zione dei vasi durali; vi sono infiltrati flogistici cronici ricchi di linfociti e leu­cociti neutrofili; talora vi sono stravasi ematici recenti. La membrana “visce­rale” è molto più sottile, traslucida: è formata essa pure da tessuto collagene lasso, ma pochissimo vascolarizzato, formato da fasci di sottili fibre collage­ne, con scarsi istiociti contenenti emosiderina e rari infiltrati infiammatori. La superficie della membrana rivolta verso la raccolta talora è tappezzata da uno strato di cellule endoteliali.

 

Negli ematomi di vecchissima data la capsu­la “parietale” appare fibrosa con scarsi fibroblasti e pochissimi vasi neofor­mati. Talvolta la raccolta può essere sostituita da grandi masse di fibrina che vengono progressivamente organizzate ed infine calcificate. Il volume della raccolta può essere notevole, fino a 100 centimetri cubi e oltre.

 

L’ematoma subdurale cronico provoca gli stessi fenomeni di spostamento della massa en­cefalica che provocano gli altri processi occupanti spazio, con fenomeni di ernia interna.

 

La causa dell’ematoma sottodurale è da ricercare in un trauma cranico diretto, talora di entità discreta, ma a volte estremamente leggero. Spesso nè il paziente nè i parenti ricordano l’accaduto. Molto di rado è in causa un trauma indiretto del capo (ad es. caduta sui talloni).

 

A seguito dell'impatto traumatico e ai conseguenti fenomeni di accelerazione-decelerazione del ca­po e dei suoi contenuti, si ha spostamento della massa encefalica all’interno della cavità cranica.

 

Gli emisferi sono, per così dire, ancorati in corrisponden­za dello spigolo, al seno longitudinale superiore che è solidale con la scatola cranica, per mezzo di vene a ponte che, attraversato lo spazio sottodurale, si gettano nel seno longitudinale. A seguito dello spostamento della massa en­cefalica le vene a ponte possono lacerarsi ed il sangue si versa nello spazio sot­todurale; talvolta si lacerano anche vene dirette ai seni della base.

 

 In certi ca­si il sangue può provenire da vene corticali lacerate per effetto diretto o in­diretto del trauma. Tutti i processi che provocano atrofia cerebrale - senilità, aterosclerosi - provocano riduzione di volume della massa encefalica e am­pliamento dello spazio sottodurale e quindi favoriscono la lacerazione delle vene e la formazione di raccolte sottodurali: in queste condizioni le oscilla­zioni della massa encefalica all’interno della scatola cranica sono più ampie e quindi è più facile la rottura di vene a ponte.

 

Se la quantità di sangue che si versa nello spazio sottodurale è notevole la raccolta provoca immediati sin­tomi di “compressione” cerebrale: l’ematoma si manifesta a breve distanza dal trauma, e viene definito, come detto in precedenza, “acuto” o “subacuto”.

 

Se la falda ema­tica è sottile, di pochi mm. di spessore e pochi centimetri cubi di volume, es­sa resta del tutto asintomatica: l’evento traumatico, considerato banale, vie­ne cosi spesso dimenticato.

 

La raccolta sottodurale darà segno di sè solo a di­stanza, quando avrà subito un sufficiente incremento di volume.

 

L’aumento di volume dell’ematoma avviene perché il sangue della raccolta si fluidifica e, a seguito della lisi dei suoi elementi figurati, aumenta la concentrazione del­le molecole proteiche contenute nella massa fluida, con conseguente aumen­to della pressione oncotica: si ha quindi, per osmosi, richiamo di acqua che proviene dallo spazio subaracnoideo e che attraversa aracnoide e membrana viscerale.

 

Questa era la teoria più accreditata nei tempi meno recenti. Attualmente si ritiene che una volta che si è formata la membrana parietale si abbiano piccole ri­petute emorragie provenienti dai vasi neoformati della membrana, per la formazione di prodotti di degradazione del fibrinogeno a fibrina con tendenza a ripetute lisi del coagulo.

 

Negli ematomi post-traumatici, subito dopo il trauma ai vasi sanguigni, le piastrine iniziano ad accumularsi sull’area danneggiata dove il tessuto cerebrale traumatizzato rilascia nello spazio sottodurale abbondante tromboplastina tessutale, la quale insieme al sangue travasato attiva in modo eccessivo sia il sistema coagulativo sia il sistema fibrinolitico.

 

Di conseguenza l’ematoma è un processo che si ripete con successivi ingrandimenti della lesione occupante spazio.

 

Quando l’ematoma ha rag­giunto sufficiente volume esercita azione compressiva come qualunque altro processo occupante spazio e dà segno di sé.

 

L’ematoma sottodurale cronico si può osservare in tutte le età della vi­ta, ma è affezione più frequente nell’età adulta presenile e senile.

 

Nel giovane, nell’adulto e nell’anziano la sintomatologia è così variabile che alcuni autori hanno identificato fino a 10 diverse sindromi cliniche dell’ematoma sottodurale cronico.

 

Fra il momento del trauma e la comparsa dei sintomi vi è un lungo intervallo - settimane, mesi e talora 1-2 anni -, durante il quale il paziente gode buona salute. Il trauma è dimenticato dal paziente e dai suoi parenti.

 

La sintomatologia inizia poi in modo subdolo ed insidioso e spesso ha carattere fluttuante con alternanza di peggioramenti o miglioramenti.

 

In un’alta percentuale di casi, che oscilla fra il 25 ed il 90% nelle varie casistiche, il quadro clinico viene aperto da una sindrome di ipertensione endocranica a carattere subdolo e lentamente ingravescente: i pazienti accusano cefalea, talora con nausea e  vomito, sensazioni soggettive di vertigini; talvolta si ha congestione venosa al fundus, edema e stasi papillare.

 

In questi pazienti si riscontrano con grande frequenza sintomi psichici: stato di irritabilità con deficit di critica, deficit della memoria, apatia e alterazioni affettive, talora veri e propri stati confusionali con fenomeni demenziali. Il quadro clinico è difficilmente distinguibile da quello di una sindrome frontale e spesso, poiché si tratta di pazienti anziani, questa sintomatologia viene messa in rapporto con uno stato di arteriosclerosi cerebrale. In passato, quando mancavano i moderni mezzi diagnostici della neuroradiologia, molti di questi pazienti finivano i loro giorni, con diagnosi di demenza organica, negli ospedali psichiatrici e negli ospizi.

 

Altre volte il quadro clinico richiama più direttamente alla mente un tumore cerebrale: si parla allora di sindrome pseudo tumorale dell'ematoma sottodurale cronico. In questi casi si osservano segni neurologici focali lentamente ingravescenti sotto torma di una emiparesi facio-brachio-crurale controlaterale all'ematoma; rari i disturbi di sensibilità; ai deficit motori si associano disturbi psichici e sindrome di ipertensione endocranica. Si deve ricordare che in certi casi il deficit di moto è omolaterale all'ematoma (compressione del tronco contro il bordo tentoriale del lato opposto a causa dello spostamento in toto della massa encefalica.

 

Raramente si osservano altri segni neurologici focali, quali emianopsia controlaterale omonima.

 

Disturbi della parola si osservano, quando è colpito l’emisfero domi­nante, abbastanza di frequente.

 

Il quadro clinico è aperto in certi casi da cri­si convulsive focali o generalizzate, oppure crisi si osservano durante il decor­so.

 

In soggetti anziani l’ematoma sottodurale cronico può esordire con una sindrome apoplettiforme: si ha l’instaurazione acuta, rapida o rapidissima, di una emiplegia facio-brachio-crurale, per cui il quadro clinico simula un’emor­ragia capsulare o un accidente ischemico cerebrale.

 

Del tutto eccezionalmente la sintomatologia inizia o è dominata da di­sturbi cerebellari o da paralisi intrinseca ed estrinseca dell’oculomotore co­mune del lato dell’ematoma.

 

Se non si pone la diagnosi e non si pratica l’opportuna terapia si assi­ste ad un lento, progressivo ma inesorabile deterioramento dello stato neuro­logico.

 

Come accade in qualunque processo occupante spazio sopratentoriale emisferico, si ha la formazione di una ernia ippocampica e compaiono i se­gni di incuneamento temporale, cioè i segni di compromissione del terzo paio omolaterale all’ematoma e i segni di compromissione del tronco cerebrale. I segni di sofferenza del terzo paio sono la dilatazione progressiva della pupilla dal lato dell’ematoma, fino alla midriasi areflessica, e la paralisi della musco­latura oculare estrinseca con ptosi palpebrale, limitazione dei movimenti di adduzione, elevazione e rotazione in basso del globo oculare. La compromis­sione del tronco si manifesta con emiparesi controlaterale all’ematoma e al­terazioni dello stato vigile: il paziente diviene soporoso; entra poi in uno sta­to di coma sempre più grave e profondo, compaiono segni di decerebrazione, alterazioni delle funzioni vegetative; infine si ha l’exitus per arresto respira­torio.

 

Nell’ematoma sottodurale cronico i segni di incuneamento temporale compaiono solo in fase avanzata della malattia, di solito dopo un lungo de­corso, durante il quale la sintomatologia può subire fluttuazioni con miglio­ramenti e peggioramenti.

 

Sospettare, in base alla clinica, un ematoma sottodurale cronico può essere relativamente semplice se viene riferito nell’anamnesi un trauma pregres­so col quale è possibile mettere in relazione i disturbi del paziente. Ma poi­ché l’ematoma subdurale dà sintomi clinici identici a quelli di altre affezio­ni cerebrali, solo gli esami strumentali permettono di solito di chiarire la dia­gnosi.

 

La radiografia del cranio può mettere in evidenza segni diretti o segni indiretti dell'ematoma. Segno indiretto è lo spostamento della ghiandola pi­neale verso il lato opposto all’ematoma, come avviene in qualunque altro processo occupante spazio di un emisfero cerebrale; questo segno può man­care in caso di ematoma bilaterale.

 

I segni diretti sono di osservazione mol­to rara e si riscontrano solo in ematomi di vecchia data calcificati od ossifi­cati. L’ematoma calcificato appare come una focaccia o un cercine calcifico che nelle proiezioni laterali copre parte dell’emisfero cerebrale; nelle proie­zioni anteroposteriori la massa calcificata ha forma di lente biconvessa alla periferia dell’emisfero.

 

Negli ematomi formati in giovane età e rimasti a lungo asintomatici si può osservare un altro segno diretto sotto forma di assottigliamento e sporgenza della teca cranica in corrispondenza della rac­colta.

 

La radiografia del cranio può infine mettere in evidenza i segni radiolo­gici dell'ipertensione endocranica.

 

L’esame elettroencefalografico dà reperti molto variabili. In certi ca­si si hanno alterazioni dell’elettrogenesi sull'emisfero compresso dall’ema­toma (onde delta polimorfe), e segni di alterazione delle strutture mediane dell'encefalo (onde delta bifrontali ritmiche) se vi è distorsione del tronco e gangli basali. Questi reperti sono aspecifici e possono riscontrarsi in altri pro­cessi espansivi emisferici. Tipica invece è la depressione dell'attività elettrica dell’emisfero sede dell’ematoma - attività di base di bassissimo voltaggio, as­senza del ritmo alfa - che contrasta col normale voltaggio dell'emisfero oppo­sto, reperto che di per se può indirizzare verso la diagnosi.

 

La tomografia assiale computerizzata può dare reperti molto diversi. Col progressivo liquefarsi della massa coagulata la densità della raccolta di­minuisce. In un primo momento la densità dell'ematoma liquefatto può essere uguale a quella del tessuto nervoso; la tomografia computerizzata allora non lo mette in evidenza, sebbene mostri lo spostamento del sistema ventricolare. L’iniezione di mezzo di contrasto dirimerà il dubbio.

 

Negli ematomi di vecchia data invece, la densità è inferiore a quella del tessuto nervoso: la tomografia allora mette in evidenza l’ematoma sotto forma di “lente” biconvessa di ridotta densità sulla convessità emisferica.

 

Se l’ematoma comincia a calcificare, appare come una falda disomogenea di densità aumentata.

 

         La terapia è chirurgica e consiste nello svuotamento della raccolta o mediante un foro di trapano allargato o, meglio, attraverso lembi osteoplastici o craniotomie.